Уютный сайт о здоровье

Боль и обезболивание

Понятие боль как субъективное ощущение в ответ на повреждение тканей относится к человеку, который способен ее описать в виде словесного отчета. У животных определенная интенсивность разрушающего воздействии сопровождается вокализацией, но характер их субъективных ощущений не поддается прямому анализу. В связи с этим английский физиолог Чарлз Шеррингтон ввел понятие ноцицептия — универсальное для животных и человека чувство повреждения тканей. Термин «ноцицептивная реакция» целесообразно применять для пациентов, когда их сознание значительно нарушено. Международным комитетом экспертов рекомендовано определять боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным пли потенциальным повреждением ткани». Это определение подчеркивает сигнальное значение боли — симптома возможного начала болезни.

Классификация боли важна для диагностики многих заболеваний. Локализация, интенсивность, периодичность боли в совокупности с другими симптомами нередко позволяет поставить точный диагноз. Несмотря на практическую значимость, общепринятые принципы классификации боли все еще не составляют стройной системы. В основе лежат жалобы больного, которые включают дополнительные характеристики боли: тянущая, рвущая, стреляющая, ноющая и др. Существуют специальные, сложные опросники для учета особенности боли у пациента, но ни один из них не нашел всеобщего распространения. К более простым относятся методы оценки боли по одному из параметров, например интенсивности. Пациенту предлагают отметить на 10-балльной шкале свои ощущения (1 балл — отсутствие боли, 10 — непереносимая боль). Основные трудности заключаются в субъективном отношении пациента к своему «болезненному» состоянию, его возможной недооценки или переоценки. В норме на ощущение боли влияют многие факторы: психологический настрой и эмоциональный фон пациента, время суток, пол, возраст, воспитание и даже принадлежность к этносу. Кроме того, в определении характера боли участвуют не только многие стороны личности пациента, но и опыт врача.

Экспериментальные исследования механизма боли подчеркивают другие ее свойства. Английский невролог Гед в аутоэксперименте с перерезкой нерва обнаружил определенную последовательность восстановления чувствительности. Сначала возникала тупая, сильная, плохо локализованная боль, которая оставалась после прекращения действия раздражителя и была названа протопатической. При окончательной консолидации нерва появилась острая, локализованная и быстро проходящая эпикритическая боль. Эта классификация общепринята и имеет значение как для понимания механизмов болевого возбуждения, гак и для диагностики некоторых заболеваний. Выделяют также соматическую и висцеральную боль. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую. Поверхностная соматическая боль возникает на раздражение кожи, например укол, и состоит из первичного и вторичного ощущений. Глубокую боль формируют рецепторы сухожилий, мышц и суставов. Висцеральная боль связана с заболеваниями внутренних органов и, как правило, имеет свойства протопатической боли.

При ряде патологических состояний возникает боль, не связанная с действительным повреждением. Одна формируется на основе прошлой, тяжелой боли (фантомная боль), другая имеет психогенную природу (эмоциональный конфликт, истерическая реакция, составляющая часть галлюцинаций или депрессивного состояния). Последнюю называют психогенной болью. Кроме того, учитывая патогенез боли, выделяют соматогенную боль, связанную с травмой, воспалением, ишемией и другими, и отдельно нейрогенную, или нейропатическую, боль, обусловленную повреждением структур центральной или периферической нервной системы (невралгия, аллодиния, каузалгия, таламический синдром и др.). Существует понятие отраженная боль, которая возникает в достаточно отдаленной от зоны поражения области. В ряде случаев она создают специфический симптомокомплекс, характерный для конкретных форм патологии. В основе ее лежит иррадиация возбуждения в ЦНС. Для понимания механизма отраженной соматогенной и нейрогенной боли следует учитывать классические представления о зонах Захарьина-Геда.

Таким образом, в основе классификации боли лежат различные признаки, в той или другой степени удовлетворяющие врачей различных специальностей. Вместе с тем они могут быть использованы в необходимых комбинациях для описания болевого синдрома.

Рецепторы боли (ноцицепторы) составляют основную мессу немиелинизированных плексиморфных нервных окончаний. Некоторые ткани (роговица глаза, пульпа зуба) содержат только такие афферентные структуры, и любое воздействие определенной интенсивности вызывает исключительно чувство боли. Выделяют механо-, хемо- и термоноцицепторы. Эти рецепторы содержатся в кожных покровах, которые выполняют функцию первой линии защиты и реагируют на любой вид угрозы или реального разрушения. Кожные рецепторы достаточно быстро адаптируются.

Внутренние органы снабжены преимущественно механо- и хемоноцицепторами. Термоноцицепторы имеются в ротовой полости, пищеводе, желудке, прямой кишке. Болевые рецепторы не всегда узко специализированы по отношению к виду физического воздействия. В коже содержатся нервные окончания, которые наряду с болью формируют ощущение нагрева или охлаждения. Механоноцицепторы внутренних органов содержатся в их капсулах, а также в сухожилиях мышц и суставных сумках. Хемоноцицепторы расположены в наружных покровах и внутренних органах (слизистые оболочки и сосуды). Паренхима внутренних органов не имеет болевых рецепторов.

Отношение к боли у детей и взрослых различно. В течение жизни человек накапливает опыт борьбы с болью. Всякое ощущение боли сопоставляется с прежними. Сравнение наличной боли с прошлыми ощущениями обозначают как распознающий, когнитивный, компонент. Этот компонент необходимо учитывать у пациентов с хронической болью.

Повреждение тканей означает прежде всего нарушение целостности клеточных мембран, что сопровождается выбросом эндогенных алгогенов (ионы калия, субстанция Р, простагландины, брадикинин и др.). Все они активируют или сенсибилизируют хемоноцицепторы. Некоторые исследователи полагают, что метаболические факторы гипоксии являются универсальными алгогенами. Кроме того, при воспалительных процессах помимо разрушения ткани возникает отек, ведущий к перерастяжению капсулы внутренних органов или механическому воздействию на афферентные нервы. Во всех случаях возбуждение охватывает медленнопроводящие болевые волокна (С-афференты), которые длительно активируют центральные структуры и нередко создают условия для возникновения тяжелой боли. Такая боль всегда имеет эмоционально-аффективный компонент и вместе со специфической интеграцией вегетативных функций составляет внутреннее звено защитной реакции. Полезным результатом этой реакции является устранение последствий повреждения. Поведение носит щадящий характер с ограничением подвижности, что предохраняет дальнейшее разрушение и способствует восстановлению (перелом костей, повреждение связок, радикулит, инфаркт миокарда и др.). При других формах патологии (почечная колика, острый гастрит) больной мечется, пытаясь занять позу, облегчающую боль. Важное место занимает вегетативный компонент в виде активации иммунитета, гиперкоагуляции, усиления микроциркуляции в зоне повреждения и др. Длительная боль меняет психическое состояние человека в целом и его субъективную оценку боли в частности. В основе этих явлений лежит механизм внутренней защиты от страданий — антиноцицептивная система.

Таким образом, боль следует рассматривать как интегративную функцию организма, которая мобилизует самые разнообразные субсистемы для защиты от воздействия повреждающего фактора и стимулирует механизмы ликвидации последствий повреждения.

Антиноцицептивная система содержит комплекс нейрохимических механизмов, направленных на подавление или ослабление различных компонентов боли. Их подробное изучение относится к последним десятилетиям.

Мелзак и Уолл (1965) предложили теорию «воротного» контроля боли, которая раскрывает спинальные, реципрокные механизмы взаимодействия между нейронами с быстрым проведением возбуждения и нейронами, имеющими болевые С-афференты. Примером работы этого аппарата может служить потирание места ушиба, что приносит известное облегчение. Подобно этому некоторые физиотерапевтические процедуры, такие как слабая электростимуляция кожи в соответствии с сегментарной иннервацией, или варианты акупунктуры способствуют утолению боли. При сильной боли включаются более мощные опиатные механизмы защиты.

В лабораториях Швеции и США (1973-1975) в мозге и периферических тканях обнаружили рецепторы связывания морфина и его аналогов. В мозге они расположены в структурах, имеющих отношение к проведению ноцицептивных возбуждений (околоводопроводное серое вещество и др.). При длительном ноцицептивном воздействии те же образования способны усиливать продукцию эндогенных, морфиноподобных олигопептидов, структура которых весьма близка к морфину. Эти вещества получили название эндорфинов и энкефалинов. Они угнетают чувствительность рецепторов к медиаторам болевого возбуждения и вызывают состояние аналгезии или гипоалгезии. Выделены также типы опиодных рецепторов, которые обладают повышенной чувствительностью к определенным алгогенным субстратам и воздействиям. Скорость синтеза эндогенных опиодов поддерживает оптимальный для организма уровень болевой чувствительности, а их недостаток ведет к спонтанной боли. Иллюстрацией может служить боль наркоманов при синдроме отмены. Постоянное употребление наркотиков активирует их разрушающие эндопептидазы. На фоне отмены экзогенных наркотиков эти ферменты ликвидируют и эндогенную опиоидную защиту от боли.

Помимо опиоидных имеются и другие нейромедиаторные механизмы подавления боли. Наиболее мощным из них является серотонинергический, связанный с дополнительной активацией других структур мозга (большое ядро шва и др.). Стимуляция этих структур вызывает аналитический эффект, а антагонисты серотонина его устраняют. В основе антиноцицептивного действия лежит прямое, нисходящее, тормозное влияние этих структур на спинной мозг. Есть данные, что обезболивающее действие акупунктуры реализуется через опиатные и, частично, серотонинергические механизмы.

Существует также норадренергический механизм антиноцицепции, опосредованный эмоциогенными зонами гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга. Положительные и отрицательные эмоции способны усиливать или подавлять боль. Крайние границы эмоционального напряжения (стресс) обычно ведут к подавлению чувства боли. Отрицательные эмоции (страх, гнев) блокируют боль, что позволяет активно бороться за сохранение жизни, несмотря на возможную травму. Этот вид нормальной стрессаналгезии иногда воспроизводится на фоне патологического аффективного состояния. Анальгетический эффект стимуляции эмоциогенных зон у животных не блокируется антагонистами опиоидов и серотонина, но подавляется адренолитическими средствами и облегчается адреномиметиками. Препараты этого класса, в частности клофелин и его аналоги, применяют для лечения определенного вида боли.

Ряд неопиодных пептидов (нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистотонин), помимо своих специфических гормональных влияний, способны оказывать анальгетическое действие, обнаруживая при этом определенную избирательность по отношению к соматической и висцеральной боли.

Отдельные структуры мозга, участвующие в проведении болевого возбуждения и формирующие определенные компоненты болевой реакции, обладают повышенной чувствительностью к определенным веществам и препаратам. Применение таких средств может избирательно регулировать те или иные проявления боли.

Таламус является центральным звеном болевой интеграции, объединяет все виды ноцицептивной импульсации и имеет многочисленные связи с ростральными образованиями. Повреждения и вмешательства на уровне таламуса наиболее резко сказываются на восприятии боли. С этой структурой связывают формирование таламического болевого синдрома и фантомной боли.

Таким образом, разнообразные компоненты болевой реакции каждый раз интегрированы в единый комплекс в результате деятельности целостной ЦНС. Отдельные образования мозга вносят свой специфический вклад в болевую интеграцию.

Общие принципы лечения.

Лечение боли направлено прежде всего на лечение основного заболевания. В каждом случае необходимо учитывать патофизиологические механизмы боли.

Существуют ситуации, когда боль является не столько симптомом, сколько самостоятельной болезнью, сопровождающейся страданием или создающей угрозу для жизни (приступ стенокардии, инфаркт миокарда, болевой шок и др.).

Существует большой арсенал методов и средств болеутоления, которые применяются отдельно и в различных сочетаниях. Подробное их описание в связи с конкретными заболеваниями составляет самостоятельную задачу, которая входит в отдельные медицинские специальности. Особое место занимает специальность «анестезиология и реаниматология».

Здесь мы ограничимся характеристикой основных принципов устранения боли. Не следует забывать, что понимание механизмов действия средств болеутоления остается одним из вспомогательных методов диагностики основного заболевания. Методы лечения боли можно разделить на хирургические, физиотерапевтические и фармакологические.

Хирургические методы применяются достаточно редко, преимущественно при длительной и тяжелой боли, когда другие способы не дали положительного результата. В основе лежит принцип прерывания восходящего ноцицептивного возбуждения на различных уровнях или разрушение структур мозга, имеющих прямое отношение к восприятию боли. К недостаткам метода следует отнести сопутствующие нарушения других функций и возможное возвращение боли в разные сроки после операции.

Физиотерапевтические процедуры широко используются для лечения некоторых видов боли, обусловленных поражением суставов, синовиальных влагалищ, мышечным перенапряжением, или как паллиативные средства устранения радикулярной боли. К ним относятся различные варианты теплового местного и общего воздействия, массаж, грязелечение и др. В последнее время нередко применяют различные методы электростимуляции. Так, у пациентов с травматическим повреждением нерва используют чрескожную электростимуляцию в области болезненного участка. В других случаях применяют сегментарную, паравертебральную стимуляцию спинного мозга или его корешков через наружные электроды. Описаны методы электростимуляции корковых зон головного мозга для лечения боли. Отдельное место занимает акупунктура в ее классическом исполнении или в модификациях. Показания к применению отдельных методов и механизмы болеутоления могут быть различны. Тепловые процедуры способствуют улучшению микроциркуляции, что ведет к вымыванию алго-генных субстратов и оказывает противовоспалительное действие. Чрескожная электростимуляция активирует механизм «воротного» контроля боли. Акупунктура, наряду с вышеупомянутым механизмом, стимулирует опиатный компонент антиноцицептивной системы.

Фармакологические средства являются основными среди других методов лечения боли. Среди них выделяют наркотические, не наркотические анальгетики и другие средства. Условно можно выделить две группы препаратов, анальгетический эффект которых обусловлен преимущественно центральным или периферическим действием.

К первой группе относятся прежде всего наркотические анальгетики. В настоящее время их применение достаточно ограничено. В основном используют синтетические аналоги морфина (по строгим показаниям) врачи скорой помощи, а также анестезиологи в качестве средства для премедикации, компонента общего обезболивания и реже — в ближайшем послеоперационном периоде. Кроме того, их применяют на поздних стадиях злокачественных заболеваний и у ВИЧ-инфицированных больных. Механизм действия наркотических анальгетиков и опиатного звена антиноцицептивной системы составляет единое целое. В состав первой группы входят и неопиатные препараты с выраженным седативным эффектом и сопутствующим свойством подавления эмоционально-аффективного компонента боли. К ним относятся нейролептики с широким спектром влияния на нейромедиаторные механизмы (адрен-, холин-, дофамин-, серотонин-, ГАМК-ергические и пептидные). В связи с присущей нейролептикам антипсихотической активностью их использование особенно эффективно как для лечения, так и средства диагностики психогенной боли. Производные бутирофенона применяют в анестезиологической практике как составную часть нейролептаналгезии. Нейролептики способны воздействовать на мнестические процессы и тем самым влиять на когнитивный компонент боли.

Другие препараты, объединенные в группу транквилизаторов, подавляют эмоционально-аффективный и мотивационный компоненты болевой реакции, а их центральное миорелаксирующее действие ослабляет двигательные проявления. К типичным представителям транквилизаторов относятся бензодиазепины с присушим им эффекту высвобождения у-аминомасляной кислоты (ГАМК) — универсального тормозного медиатора возбуждений различной биологической природы. Транквилизаторы обладают дополнительными свойствами: усиливают действие многих обезболивающих средств и проявляют противосудорожную активность. Противосудорожные препараты, к которым относятся транквилизаторы и многие другие средства, предпочтительны для лечения тригеминальной невралгии, мигрени, диабетической полинейропатии и ряда хронических болевых синдромов. При хронической боли с успехом применяют препараты из группы амантадинов, блокирующих NMDA-рецепторы, которые участвуют в трансмиссии ноцицептивных возбуждений.

К препаратам с ярко выраженным периферическим типом действия относятся некоторые местные анестетики, которые при наружном применении проникают через кожные покровы и блокируют ноцицепторы (лидокаин и др.). Наибольшее распространение получили ненаркотические анальгетики, родоначальником которых является ацетилсалициловая кислота. С тех пор синтезировано множество соединений различной химической природы, которые не изменяют сознания и не воздействуют на психические функции. Насчитывается более сотни лекарственных форм для подавления боли слабой или средней интенсивности (головная, мышечная, зубная, суставная боль, боль при острых респираторных заболеваниях, менструации и др.). Препараты этого ряда обладают противовоспалительной и жаропонижающей активностью (например, анальгин). Некоторые из них по своей эффективности не уступают кортикостероидным гормонам и составляют группу нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак, ибупрофен, индометацин, пироксикам, напроксен и др.). Болеутоляющее действие обусловлено угнетением фермента ЦОГ, который способствует синтезу простагландинов — ведущих медиаторов воспаления и боли. Кроме того, нарушается синтез другого алгогена — брадикинина.

При боли ишемического происхождения (гипоксия тканей) или длительном спазме гладкой мускулатуры сосудов и внутренних органов (почечная колика, спазм мускулатуры желудка, желчных и мочевых путей, сосудов сердца и головного мозга) целесообразно применение спазмолитиков.

Это далеко не полный перечень методов и средств, подавляющих те или иные компоненты болевой реакции. Анальгетическое действие многих препаратов обусловлено их центральным влиянием на различные нейрохимические механизмы ноцицептивной и антиноцицептивной эндогенной системы организма, которые в настоящее время интенсивно исследуют. Анальгетический эффект препаратов центрального действия нередко сочетается с влиянием на другие интегративные функции мозга, что связано с участием одних и тех же медиаторов в различных процессах.

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100