Уютный сайт о здоровье

  • РУС

Випадок успішного лікування гострої декомпенсованої серцевої недостатності у новонародженого з вродженим міокардитом препаратом левосимендан.

П.В. Коцуро, В.А. Жовнір, Р.В. Калашнікова, Б.В. Бацак, В.П. Ткачук.

Науково-практичний медичний центр дитячої кардіології та кардіохірургії МОЗ України, м. Київ.

Міокардит – термін, що об’єднує велику групу різних за етіологією уражень міокарда, провідною патогенетичною характеристикою яких є запалення.

Запалення зумовлює набряк міокарда, що істотно знижує як діастолічну, так і систолічну функцію обох шлуночків, а згодом призводить до виснаження компенсаторних механізмів та розвитку застійної серцевої недостатності.

Перебіг міокардиту в новонароджених і дітей більш тяжкий, ніж у дорослих, оскільки дитячий міокард має менші компенсаторні можливості.

Деяким з таких пацієнтів необхідна інотропна підтримка середніми дозами одного чи декількох препаратів (допамін, добутамін) у поєднанні з призначенням вазодилататорів (нітрогліцерин). Незважаючи на це серцева слабкість у таких пацієнтів часто утримується протягом тривалого часу і нерідко призводить до летальних наслідків.

Одним з перших представників нового класу інотропних засобів – сенситизаторів кальцію – є левосимендан. Препарат поєднує інотропні та вазодилататорні властивості і характеризується принципово новим механізмом дії. Досвід його використання у дітей ще недостатньо висвітлений у літературі.

Мета роботи – описати випадок успішного застосування препарату левосимендан при лікуванні гострої декомпенсованої серцевої недостатності у новонародженого з вродженим міокардитом.

Клінічний випадок. Пацієнтка Г. народилася 17.10.2006 р. від 3-ї доношеної вагітності. Явища серцевої недостатності з’явилися 10.11.2006 р. (серцебиття, задишка, акроціаноз, відмова від їжі, збільшення печінки).

Дитину було госпіталізовано у відділення інтенсивної терапії обласної лікарні, звідки 11.11.06 р. з попереднім діагнозом вродженої вади серця було переведено до Науково-практичного медичного центру дитячої кардіології та кардіохірургії МОЗ України.

Дитину госпіталізовано у реанімаційне відділення у тяжкому стані (фракція викиду (ФВ) 20 %, кінцевосистолічний об’єм (КДО) 20 мл, штучна вентиляція). Маса тіла на момент госпіталізації 3500 г. Після проведеного ехокардіографічного обстеження та зондування порожнин серця встановлено діагноз: вроджений міокардит.

Лікування в реанімаційному відділенні включало:

  • вентиляційну підтримку вентилятором «Servo» («Siemens», Німеччина) у режимі SIMV;
  • інотропну підтримку: левосимендан (симдакс) 0,1 мкг·кг-1·хв-1 (48 год), допамін 3 мкг·кг-1·хв-1, нітрогліцерин 2 мкг·кг-1·хв-1, дигоксин 10 мкг/кг на добу;
  • сечогінні: лазикс 4 мг/кг на добу;
  • специфічне лікування: віферон 1/3 свічки двічі на добу;
  • антибіотикотерапія;
  • протизапальна терапія: дексаметазон 0,5 мг/кг на добу.

Дитина була екстубована на 6-ту добу із задовільними газами крові.

Із реанімації на 14-ту добу дитину переведено у кардіологічне відділення і виписано із лікувального закладу на 27-му добу (8.12.2006 р.) у задовільному стані.

Через 2 тиж (23.12.2006 р.) дитину знову госпіталізовано до реанімаційного відділення у тяжкому стані з ознаками серцевої недостатності (ФВ 35%, задишка, тахікардія, акроціаноз). Було призначене лікування: добутамін 3 мкг·кг-1·хв-1, нітрогліцерин 0,5 мкг·кг-1·хв-1, дигоксин 10 мкг/кг на добу, капотен 0,6 мг/кг на добу, лазикс 4 мг/кг на добу, німесулід 1,5 мг/кг на добу, віферон у свічках, проте стан дитини прогресивно погіршувався.

На 4-ту добу (26.12.2006 р.) відзначали різке погіршення стану дитини (PCO2=102 мм рт. ст., pH=6,89), через що вона була інтубована (SIMV, FiO2=40%), а до лікування додано левосимендан у дозі 0,2 мкг/кг на добу, допамін 3 мкг/кг на добу, дози добутаміну та нітрогліцерину були збільшені відповідно до 4 та 1 мкг·кг-1·хв-1. До сечогінної терапії додали маніт.

26.12.06 було отримано аналіз на TORCH-інфекцію від 13.11.2006 р., який підтверджував цитомегаловірусну етіологію кардиту (антиВПГ»I»-позит.30 ДІ, анти ЦМВ «I»-позит. 73 ДІ) – до етіотропної терапії було додано специфічний імуноглобулін та циклоферон за схемою.

На 8-му добу дитина була екстубована із задовільними газами крові, а на 14-ту добу переведена до кардіологічного відділення.

Обговорення

Діагноз «вроджений міокардит» завжди є серйозним попередженням для неонатолога чи дитячого кардіолога, оскільки стан дитини з такою патологією, через недостатність компенсаторних механізмів, може швидко декомпенсуватися. Тому, якщо поставлено такий діагноз, необхідно швидко визначатися з адекватною терапією, а зокрема, з інотропною підтримкою, яка допомагає стабілізувати стан пацієнта. Для досягнення адекватної роботи серця одночасно призначають препарати, які збільшують ударний об’єм серця (допамін, добутамін), і препарати, які зменшують післянавантаження (нітрати, натрію нітропрусид тощо).

Представником нової генерації інотропних засобів з вазодилатуючим ефектом є левосимендан – єдиний з групи сенситизаторів кальцію.

Викликає інтерес механізм його дії. Препарат не збільшує концентрацію кальцію в клітині, а підвищує чутливість до нього скоротливих білків кардіоміоциту [3]. Левосимендан стабілізує активну кальційіндуковану конформацію тропоніну С – білка, який запускає каскад скорочення міофібрил. Завдяки цьому подовжується зв’язок міозинових містків з актином, у результаті чого збільшується сила скорочення [7–9, 12, 13]. Скорочувальний апарат кардіоміоцита сенситизований лише в систолу; в діастолу, коли концентрація кальцію знижується, левосимендан дисоціює із серцевим тропоніном С, і процес розслаблення міокарда не порушується [4, 10]. Більше того, посилення інотропної функції не супроводжується істотним ростом потреби кардіоміоцита у кисні [3, 15].

Більшість інотропних засобів, які використовуються в клінічній практиці, забезпечують позитивний інотропний ефект, збільшуючи внутрішньоклітинний вміст кальцію та цАМФ, наприклад, шляхом пригнічення фосфодіестерази (мілринон) або за рахунок стимуляції b-адренорецепторів (допамін, добутамін). Тому можна очікувати, що деякі негативні ефекти, спричинені перенавантаженням кардіоміоцитів кальцієм, при застосуванні левосимендану не будуть вираженими.

Ще одна позитивна властивість левосимендану – можливість відкривати калієві канали гладеньких м’язів стінки судини, переважно АТФ-залежні [6, 16]. У результаті виникає коронарна и периферична вазодилатація [2, 5], що забезпечує антиішемічну дію і низку позитивних гемодинамічних ефектів (зниження системного та легеневого судинного опору, збільшення серцевого викиду) [1, 3].

У літературі наведено дані про використання цього препарату в дорослих пацієнтів після операцій з приводу набутих вад серця чи ішемічної хвороби серця [1, 9, 12, 14]. На теперішній час досвід використання левосимендану в пацієнтів педіатричної групи є обмеженим [11].

У представленій роботі описано клінічний випадок успішного лікування гострої декомпенсованої серцевої недостатності у новонародженого з вродженим міокардитом за допомогою левосимендану. На нашу думку, застосування цього препарату стало одним із факторів, які дозволили стабілізувати стан дитини – за рахунок покращання коронарного кровообігу, відновлення функції міокарда, а також зниження опору судин великого кола кровообігу. Для отримання подальшої інформації про дію препарату в дітей із серцевою патологією необхідне проведення більш масштабних систематизованих клінічних досліджень.

Література

  1. Alvarez J., Taboada M., Rodriguez J. et al. Hemodynamic effects of levosimendan following cardiac surgery // Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. – 2005. – Vol. 52, № 7. – Р. 389-394.
  2. Bowman P., Haikala H., Paul R.J. Levosimendan, a calcium sensitizer in cardiac muscle, induces relaxation in coronary smooth muscle through calcium desensitization // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 1999. – Vol. 288. – P. 316-325.
  3. Gheorghiade M., Teerlink J.R., Mebazaa A. Pharmacology of new agents for acute heart failure syndromes // Amer. J. Cardiology. – 2005. – Vol. 19. – P. 68-73.
  4. Haikala H., Nissinen E., Etemadzadeh E. et al. Troponin C-mediated calcium sensitization induced by levosimendan does not impair relaxation // J. Cardiovasc. Pharmacology. – 1995. – Vol. 25. – P. 794-801.
  5. Kaheinen P., Haikala H. Levosimendan and milrinone increase diastolic coronary flow through opening of the ATP-sensitive potassium channels by different mechanism of action // JACC. – 1998. – Vol. 31 (Suppl. C). – 31 c.
  6. Kaheinen P., Polessello P., Levijoki J., Haikala H. Levosimendan increases diastolic coronary flow in isolated guinea-pig heart by opening ATP-sensitive potassium cannels // J. Cardiovasc. Pharmacology. – 2001. – Vol. 37. – P. 367-374.
  7. Lilleberg J., Sundberg S., Hiiyhii M. et al. Haemodynamic dose efficacy of levosimendan in healthy volunteers // Eur. J. Clin. Pharmacology. – 1994. – Vol. 47. – P. 267-274.
  8. Lilleberg J., Sundberg S., Nieminen M.S. Dose-range study of a new calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular dysfunction // J. Cardiovasc. Pharmacology. – 1995. – Vol. 26 (Suppl. 1). – P. 63-69.
  9. Nieminen M., Akkila J., Hasenfuss G. et al. Hemodynamic and neurohumoral effects of continuous infusion of levosimendan in patientswith congestive heart failure // JACC. – 2000. – Vol. 36. – P. 1903-1912.
  10. Pagel P.S., Harkin СР., Hettrick D.A., Warltier D.C. Levosimendan (OR-1259), a myofilament calcium sensitizer, enhances myocardial contractility but does not alter isovolumic relaxation in conscious and anesthetized dogs // Anesthesiolo-gy. – 1994. – Vol. 81. – P. 974-987.
  11. Poongundran Namachivayam, Crossland D.S., Butt W.W., Shekerdemian L.S. Early experience with levosimendan in children with ventricular dysfunction // Pediatr. Crit. Care Med. – 2006. – Vol. 7, № 5.
  12. Slawsky M.T., Colucci W.S., Gottlieb S.S. et al. Acute hemodynamic and clinical effects of levosimendan in patients with severe heart failure // Curculation. – 2000. – Vol. 102. – P. 2222-2227.
  13. Sundberg S., Lilleberg J., Nieminen M.S. et al. Hemo-dynamicand neuro-humoral effects of levosimendan, a new calcium sensitizer, at rest and during exercise in healthy men // Amer. J. Cardiology. – 1995. – Vol. 75. – P. 1061-1066.
  14. Toller W.G., Stranz C. Levosimendan, a new inotropic and vasodilator agent // Anesthesiology. – 2006. – Vol. 104. – P. 556-569.
  15. Ukkonen H., Saraste M., Akkila J. et al. Miocardial efficiency during levosimendan infusion in congestive heart failure // Clin. Pharmacol. Terap. – 2000. – Vol. 68. – P. 522-531.
  16. Yokoshiki H., Katsube Y., Sunagawa M., Sperelakis N. The novel calcium sensitizer levosimendan activates the ATPsensitive K+ channel in ratventricular cells // J. Pharmacol. Expt. Ther. – 1997. – Vol. 283. – P. 375-383.

Укркардіо

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100