Уютный сайт о здоровье

  • РУС

Изучен механизм «питания» раковых клеток поджелудочной железы

Изучен механизм «питания» раковых клеток поджелудочной железы

Новое исследование раскрывает механизм, который помогает раковым клеткам поджелудочной железы избежать дефицита питательных веществ в плотных опухолях, используя процесс их «втягивания» из окружающей среды.

Исследование под руководством исследователей из Медицинской школы Нью-Йоркского университета им. Гроссмана объясняет, как изменения в гене RAS, которые, как известно, способствуют аномальному росту, наблюдаемому у 90 процентов пациентов с раком поджелудочной железы, также ускоряют процесс, который предоставляет питательные вещества, необходимые для этого роста.

Читайте также: Анализ мочи для диагностики рака простаты может выполняться на дому

Называемый макропиноцитозом, этот процесс охватывает белки и жиры, которые могут быть разбиты на аминокислоты и метаболиты, используемые для создания новых белков, цепей ДНК и клеточных мембран. Раковые клетки не могут размножаться без этих ресурсов, говорят авторы исследования.

Работа ученых опубликована в журнале Nature. Она определяет ключевые молекулярные этапы, которые вызываются раковыми клетками для усиления микропиноцитоза.

В частности, исследовательская группа обнаружила, что мутации RAS дополнительно активируют белок SLC4A7, который позволяет белку, называемому бикарбонат-зависимой растворимой аденилатциклазой, активировать фермент протеинкиназу А. Это, в свою очередь, изменияет местоположение белка, называемого v-ATPase.

Исследователи утверждают, что v-АТФаза, перемещаясь из глубины клеток в области вблизи их наружных мембран, активирует фермент для доставки холестерина, необходимого RAC1 для прикрепления к клеточным мембранам.

Поджелудочная железа

Наращивание количества v-АТФазы вблизи наружных мембран и связанное с этим расположение Rac1 позволяют мембранам временно «выпирать», переворачиваться на себя и формировать поглощающие питательные вещества карманы (везикулы) во время макропиноцитоза.

В исследованиях на клеточных культурах обработка мутантных клеток RAS ингибитором семейства SLC4 S0859 привела к значительному снижению RAS-зависимой локализации v-АТФазы на наружных мембранах, а также к ингибированию микропиноцитоза.

Кроме того, анализ молекулярных данных из ткани аденокарциномы протоков поджелудочной железы человека (PDAC) показал, что ген SLC4A7 экспрессируется в четыре раза выше в опухолях, чем в нормальной ткани поджелудочной железы.

Источник: http://doi.org/10.1038/s41586-019-1831-x

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100