Уютный сайт о здоровье

  • РУС

Изучен механизм развития опасной инфекции после трансплантаций

Изучен механизм развития опасной инфекции после трансплантаций

Согласно исследованию, опубликованному в журнале Cell & Host Microbe, впервые ученые обнаружили молекулярный механизм того, как распространенный вирус может нанести ущерб пациентам после пересадки костного мозга и трансплантации органов. Это открытие может помочь исследователям разработать более эффективные препараты для предотвращения осложнений, связанных с трансплантацией.

Читайте также: Цитомегаловирусная инфекция: как проявляется приобретенная цитомегалия?

Цитомегаловирус, также известный как ЦМВ, является распространенным вирусом, который поражает более половины взрослого населения США к 40 годам. Хотя подавляющее большинство ЦМВ-инфекций не вызывает явных симптомов, вирус может вызывать серьезные заболевания и даже смерть у пациентов, которые подвергаются трансплантации. Одним из симптомов, которые испытывают пациенты при трансплантации, является снижение выработки клеток крови в костном мозге, что повышает риск возникновения опасных для жизни бактериальных и грибковых инфекций.

Врачи уже назначают противовирусные препараты для уменьшения количества активного ЦМВ в системе пациента, перенесшего трансплантацию. Тем не менее, эти препараты не предотвращают снижение синтеза клеток крови. Ученые подозревали, что анти-ЦМВ препараты не работают, потому что они нацелены на активную инфекцию. ЦМВ также может быть скрытым: то есть он присутствует в организме, но не провоцирует активного развития заболевания.

Трансплантация

Ведущие исследования, Миган Хэнкок, доктор философии, и Линдси Кроуфорд, доктор философии, предсказали, что даже когда ЦМВ неактивен, он все еще производит генетический материал, который поддерживает вирус в клетке и участвует в подавлении производства крови.

Исследовательская группа определила крошечный кусочек генетического материала, называемого микроРНК US5-2, который специфически приводит к выработке клеточного сигнального белка, называемого трансформирующим фактором роста бета, или TGF-b, что приводит к подавлению костного мозга у некоторых пациентов с трансплантатом.

Теперь ученые будут исследовать препараты, нацеленные на белок TGF-b, и будут тестировать их эффективность в отношении подавления активности костного мозга на животных моделях.

Источник: doi.org/10.1016/j.chom.2019.11.013

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100