Уютный сайт о здоровье

  • РУС

Кардиты неревматической природы у детей

Кардиты неревматической природы у детей

 

Термин «кардит» означает воспалительный процесс в тканях сердца различной этиологии. В зависимости от преимущественного поражения одной из оболочек сердца, различают: эндокардит, миокардит, эндомиокардит, перикардит и панкардит.

Диагноз неревматического кардита означает, что в крови ребенка не был обнаружен ревматоидный фактор. Ревматоидный фактор представляет собой группу специфических антител к клеткам миокарда.

Существует так называемая «рабочая классификация» неспецифических кардитов. Согласно которой различают.

По этиологии :

— вирусно-бактериальный;

— бактериальный;

— грибковый;

— аллергической природы;

— идиопатический;

— паразитарный;

По преимущественной локализации процесса: 

— эндокардит;

— миокардит;

— перикардит;

— поражение проводящей системы сердца.

По характеру течения:

— острый;

— подострый ( продолжается до 18 мес);

— хронический (продолжается дольше 18 мес.).

По форме и степени сердечной недостаточности: 

— левожелудочковая недостаточность I, IIA, IIB, III;

— правожелудочковая недостаточность I, IIA, IIB, III;

— тотальная.

По характеру осложнений:

— кардиосклероз;

— гипертрофия миокарда;

— нарушения ритма и проводимости миокарда;

— нарушение работы клапанного аппарата;

— легочная гипертензия;

— тромбоемболический синдром;

— миоперикардит.

Наиболее часто встречаемым вариантом кардита из данной классификации является миокардит.

Процесс развития миокардита вирусной этиологии проходит ряд этапов. Первым из которых является период циркуляции вируса в крови — вирусемия. Он продолжается сравнительно недолго — около 10-14 дней. Далее вирус проникает в клетки сердечной мышцы.

Попадая в ткани сердца вирус фиксируется на рецепторах миоцитов, затем проникает в саму клетку, нарушая ее нормальное функционирование.

В этот момент запускается защитная реакция организма, направленная на нейтрализацию вируса. Начинается синтез специфических антител, происходит активация макрофагов и Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты способны распознавать и разрушать пораженные вирусом клетки через систему цитокинов. В-лимфоциты начинают продуцировать антикардиальные антитела.

Персистенция вируса в миоцитах, как правило, длится не более 10-14 дней. Но аутоиммунная регуляция уже расбалансирована. В этот момент вступает в силу вторая – аутоиммунная стадия поражения сердца.

На данном этапе теряется специфичность воспалительного процесса. Другими словами, атака цитокинов уже не направлена исключительно на инфицированные миоциты и носит неизбирательный характер. Иммунные комплексы фиксируются в миокарде. Продукция антикардиальных антител усиливается.

Прогрессирует поражение сердечной мышцы. Аутоиммунное воспаление сопровождается синтезом биологически активных веществ, которые нарушают микроциркуляцию в миокарде, тем самым провоцируя гипоксию и нарушение функций сердечной мышцы.

Если на данном этапе пациенту оказана соответствующая медицинская помощь – воспаление переходит в пролиферативную стадию, интерстициальный отек при этом уменьшается, постепенно развивается фиброз участков воспаления. Заболевание отступает.

Если же помощь не оказана, прогрессирующий воспалительный процесс переходит в хроническую форму. Образовываются участки кардиосклероза с возможным последующим развитием сердечной недостаточности.

Клинические проявления кардита весьма неспецифичны и определяются степенью тяжести поражения миокарда. Симптомы могут варьировать от банальной тахикардии до признаков декомпенсированной сердечной недостаточности.

По этой причине наиболее информативным методом дифференциальной диагностики в таком случае являются результаты инвазивного инструментального обследования, в частности эндомиокардиальной биопсии.

Довольно долго было принято считать, что верифицированный диагноз миокардита может быть поставлен исключительно на основании данных эндомиокардиальной биопсии.

Однако не так давно Нью-Йоркской Кардиологической Ассоциацией были приняты новые критерии диагностики, в соответствии с которыми для постановки диагноза «миокардит» достаточно наличия изменений на ЭКГ впервые после перенесенной инфекции на фоне повышенного уровня ЛДГ и креатининкиназы в крови.

Ранее считалось, что другие диагностические методики, включая ЭХО-КГ, ЭКГ являются неспецифичными и свидетельствуют лишь о степени поражения сердца, но не позволяют выявить его причину.

Посев крови на выявление определенного вируса помогает подтвердить вирусную этиологию заболевания и идентифицировать возбудителя. Наиболее современным методом выявления вирусного агента является метод полимеразной цепной реакции.

Ключевая роль в лечение миокардита отводится элиминационной терапии, направленной против инфекционного агента, вызвавшего заболевание, т.е. противовирусной, антибактериальной, противогрибковой терапии.

В большинстве случаев миокардит протекает без выраженной симптоматики. Воспалительный процесс завершается фиброзированием отдельных участков без выраженного нарушения функции сердца.

Наличие выраженной симптоматики свидетельствует о более выраженном поражении сердца. В таком случае прогноз значительно хуже. Чем более выражена клиническая картина, тем хуже прогноз относительно выздоровления пациента.

Пациент с диагнозом миокардит подлежит обязательной госпитализации.

Различают немедикаментозные и медикаментозные методы терапии миокардита.

Немедикаментозная терапия показана при нетяжелом течении заболевания. При этом ребенку обязательно следует соблюдать постельный режим. Отмена постельного режима возможна только после восстановления исходного размер и нормального функционирования сердца.

К другим немедикаментозным методам лечения относят ограничение физической активности, диетотерапию, обязательное сокращения количества употребляемой ребенком соли. В случае вирусной этиологии заболевания назначение неспецифических противоспалительных препаратов в первые 2-3 недели противопоказано. С опредлением возбудителя заболевания назначается специфическая элиминационная терапия.

В случае выраженной клинической картины сердечной недостаточности проводят соответствующую симптоматическую терапию.

Критерии эффективности лечения миокардита у детей:

  • хорошее общее самочувствие;
  • нормализация лабораторных показателей;
  • нормализация либо стабилизация показателей ЭКГ;
  • рентгенографически: нормализация размеров сердца, отсутствие застойных явлений в легких;
  • нормализация сердечной деятельности клинически и при инструментальных методах исследования.

В большинстве случаем миокардит протекает без выраженной симптоматики. Воспалительный процесс завершается фиброзированием отдельных участков без нарушения функции сердца.

Наличие серьезной симптоматики свидетельствует о значительном поражении структур сердца. В таком случае прогноз значительно хуже. Чем более выражена клиническая картина, тем хуже прогноз относительно выздоровления пациента.

Также на прогноз влияет возраст ребенка, исходное состояние его иммунной системы.

Дети, у которых клиническая картина миокардита была слабо выражена либо отсутствовала вовсе, как правило, выздоравливают легче и быстрее без каких-либо резидуальных нарушений работы сердца.

Пациенты же, у которых проявления миокардита достигли степени сердечной недостаточности со снижением фракции выброса меньше 45% на фоне традиционного лечения, погибают в 20% случаев.

b

ДРУГИЕ СТАТЬИ

Цукровий діабет, гіпертензія, хвороби серця

У детей, переживших насилие, выше риск развития сердечных и обменных заболеваний во взрослом возрасте

Малыши, рожденные путем кесарева сечения, имеют более высокий риск развития ожирения и диабета

Карантин с ребенком

Как организовать удаленную работу, если в вашем доме есть ребенок?

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100