Медики рассказали, как остановить болезнь Паркинсона

Исследователи изучили патогенетический каскад, который приводит к дегенерации нейронов у пациентов с болезнью Паркинсона и определили, как этот процесс можно остановить.

Читайте также: Ученые победили болезнь Паркинсона, вырастив новые нейроны

Препараты на основе антиоксидантов, применяемые в самом начале патогенеза болезни способны остановить цикл разрушения нейронов и восстановить их работу, сообщили исследователи из Медицинского университета Фейнберга в Северо-западном университете.

Доктор Димитрий Краинк, профессор кафедры неврологии в Медицинском университете Фейнберга в Северо-западном университете, старший автор исследования возглавил разработку нового типа лекарств 

в лаборатории Краинса в Массачусетской клинической больнице и Гарвардской медицинской школе 6 лет назад.

Читайте также: 5 фактов о болезни Паркинсона, которые должен знать каждый

Симптомы болезни Паркинсона вызванны гибелью допаминсодержащих нейронов в области мозга, участвующей в управлении движениями тела и коордиинацией. Известно, что все люди с возрастом теряют определенное количество дофаминовых нейронов. Пациенты с болезнью Паркинсона теряют гораздо большее количество этих нейронов, а оставшиеся клетки больше не способны обеспечить нормальный контроль за целенаправленными движениями тела.

Понимание, как и почему эти нейроны умирают, является важным шагом для поиска лечения болезни Паркинсона. 

Используя человеческие нейроны, взятые у пациентов с болезнью Паркинсона, доктор Краин и его коллеги идентифицировали токсический каскад митохондриальной и лизосомальной дисфункции, вызванный накоплением окисленного допамина и белка, называемого альфа-синуклеином. В частности, настоящее исследование показало, что накопление окисленного дофамина снижает активность лизосомальной глюкоцереброзидазы (GCase), фермента, участвующего в развитии болезни Паркинсона. Это, в свою очередь, ослабляет общую лизосомальную функцию и способствует дегенерации нейронов.

Далее доктор Краин и его коллеги нашли способ остановить этот патологический каскад. 

«Одной из ключевых стратегий, которые работали в наших экспериментах, является восстановление дофаминовых нейронов на ранней стадии токсического каскада с помощью антиоксидантов, которые регулируют митохондриальный окислительный стресс и снижают образование окисленного допамина», — пояснил доктор Крайкс. «При таком подходе мы обнаружили, что мы можем ослаблять или предотвращать токсические эффекты в дофаминергических нейронах человека, характерные для болезни Паркинсона».

Читайте также: Открыт ген, отвечающий за развитие болезни Паркинсона

Такой подход к прерыванию токсического каскада окисленного допамина поможет создать новое поколение препаратов для лечения болезни Паркинсона.

Следующая проблема, которая предстала перед учеными — выявление пациентов с ранней стадией нейродегенерации зачастую затруднено, так как повреждение нейронов, как правило, происходит задолго до появления каких-либо симптомов.

Для решения этой проблемы, исследователи предлагают применять генетическое тестирование пациентов из группы риска для выявления дегенерации нейронов до появления первых симптомов болезни Паркинсона.

Источник: ScienceDaily