Уютный сайт о здоровье

  • ru

Найден новый механизм развития аутоиммунных и воспалительных заболеваний

Найден новый механизм развития аутоиммунных и воспалительных заболеваний

Исследование, проведенное исследовательской группой профессора Гирта ван Лоо (VIB-UGent Center for Inflammation Research), выявило важный молекулярный механизм, лежащий в основе аутоиммунных и воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, болезнь Крона и псориаз. Они обнаружили, что белок А20 предотвращает воспаление и аутоиммунные реакции не благодаря своей ферментативной активности, как считалось ранее, а по неферментативному механизму.

Читайте также: Воспаление блокирует восстановление кровеносных сосудов

Эти открытия создают новые возможности для лечения воспалительных заболеваний. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Immunology.

Воспалительные аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, псориаз и рассеянный склероз, являются одними из наиболее распространенных патологий. За последние несколько десятилетий их распространенность быстро росла, что означает, что в настоящее время миллионы пациентов постоянно получают противовоспалительные препараты, чтобы держать их под контролем.

Например, около 1% западного населения страдает от ревматоидного артрита (РА) – хронического и прогрессирующего воспалительного заболевания суставов, которое серьезно влияет на качество жизни пациентов. Молекулярные механизмы, вызывающие такие заболевания, как РА, должны быть лучше изучены, чтобы иметь возможность разрабатывать новые методы лечения пациентов, страдающих воспалительными патологиями.

Воспаление

Арне Мартенс из исследовательской группы профессора Гирта ван Лоо исследовал молекулярный механизм передачи сигналов, с помощью которого белок А20 контролирует воспалительные реакции. Данное исследование основывается на более ранней работе в Центре исследований воспаления VIB-UGent, которая продемонстрировала, что A20 действует как сильный противовоспалительный медиатор во многих моделях воспалительных заболеваний.

В этом исследовании исследователи показывают, что противовоспалительная активность А20 зависит от наличия специфического домена в белке, который способен связываться с убиквитином – важной модификацией других белков. Это позволяет A20 вмешиваться в сигнальные пути внутри клетки и, таким образом, предотвращать активацию клеточного ответа, который обычно приводит к воспалению и развитию заболевания.

Источник: https://doi.org/10.1038/s41590-020-0621-9

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100