Найден новый перспективный метод лечения рассеянного склероза
Исследовательская группа во главе с профессором-нейробиологом Клэр Джейкоб определила важный механизм, который может быть использован для восстановления миелиновых оболочек после травматических повреждений и дегенеративных заболеваний.
С новыми данными исследователи смогли восстановить поврежденные миелиновые оболочки у мышей, обработав их действующим веществом теофиллином, тем самым вернув функцию нервных клеток. Работа была проведена в Университете Иоганнеса Гутенберга, Майнц (JGU) и Университете Фрибурга в Швейцарии.
Нейроны состоят из аксонов, длинных волокон, которые передают сигналы другим клеткам. Многие из них окружены миелиновой оболочкой, которая защищает их и помогает быстро передавать импульсы. Без миелина функциональная способность нейронов и, следовательно, всей нервной системы, ограничена, и нейроны могут легко разрушаться.
Рассеянный склероз (РС) — одно из заболеваний, связанных с деградацией миелиновой оболочки. Больные РС испытывают последовательные эпизоды демиелинизации, что приводит к прогрессирующей потере функции их нервной системы. Ремиелинизация аксонов может предотвратить это.
Целостность миелиновых оболочек является необходимым условием здорового функционирования периферической и центральной нервной систем. Если повреждения периферических отделов обусловлены, например, травмой, аксоны и миелиновая оболочка могут восстановиться относительно хорошо.
Читайте также: Аномалия Кимерли: механизм развития, симптомы, подходы к лечению
Однако центральная нервная система (ЦНС) совершенно иная в этом плане, так как не происходит эффективного восстановления аксонов и, следовательно, миелиновой оболочки после поражения. Это означает, что травмы ЦНС обычно приводят к стойкому параличу, как в случае РС, когда потеря миелина приводит к дегенерации аксона.
В новом проекте исследовательская группа установила, как происходит ремиелинизация в периферической и центральной нервной системах мышей. Ученые определили белок под названием eEF1A1 и доказали, что eEF1A1, активированный ацетиляцией, препятствует процессу ремиелинизации. Однако если eEF1A1 деактивируется деацетиляцией, миелиновые оболочки могут быть восстановлены. Белок, который деацетилирует eEF1A1, является ферментом, который называется гистоном деацетилазы 2 (HDAC2).
«В итоге, это исследование показывает, что теофиллин, активируя HDAC2, способствует деацетиляции eEF1A1, увеличивает скорость ремиелинизации и восстановления после поражения ПНС и ЦНС. Таким образом, он становится очень перспективным соединением», — пишут авторы в тексте исследования, опубликованном в Nature Communications.
