Уютный сайт о здоровье

  • РУС

Найден новый подход к лечению сердечных аритмий

Найден новый подход к лечению сердечных аритмий

Около 26 миллионов человек во всем мире страдают от сердечной недостаточности, причем более 50 процентов людей умирают внезапно, скорее всего из-за спонтанного возникновения проблемы с сердечным ритмом, известной как аритмия.

Связь между электрическим сигналом, который заставляет клетки сердечной мышцы сокращаться (потенциал действия) и последующей способностью сердца перекачивать кровь, была известна в течение почти 40 лет, но понимание того, как и почему нарушается электрический ритм сердца, оставалось главной исследовательской проблемой.

Читайте также: Аритмия: психологические причины нарушений сердечного ритма?

Новое исследование показало, что, изменяя временную зависимость изменения напряжения на раннем этапе потенциала действия, можно одновременно удерживать потенциально смертельное электрическое нарушение и одновременно повышать силу сердечного сокращения при сердечной недостаточности.

Исследование, проведенное Бристольским университетом и финансируемое Медицинским исследовательским советом (MRC), опубликовано в Слушаниях Национальной академии наук (PNAS).

На клеточном уровне идентифицированным инициатором аритмий сердца являются ранние пост-деполяризации (EAD), но клеточный триггер для EAD при сердечной недостаточности неясен. EAD возникают во время фазы реполяризации потенциала действия сердца (AP), где несколько ионных токов взаимодействуют, чтобы контролировать реполяризацию.

EAD могут быть получены путем реактивации ионных токов во время реполяризации AP, когда потоков калия, формирующих «резерв реполяризации», недостаточно для поддержания реполяризации AP, хотя почему это должно происходить самопроизвольно в пределах устойчивой последовательности AP, неизвестно. Спонтанные волны кальция (Ca2) внутри клетки также участвуют в генерации EAD, но неясно, как такие волны могут быть инициированы.

Сердце

Исследование показало, что уменьшение синхронного высвобождения Ca2 на ранних стадиях AP клеток сердечной мышцы, вызывающих сбой, способствует появлению «поздних искр Ca2» (микроскопических эпизодов высвобождения Ca2), которые могут распространяться, образуя рябь и волны Ca2. Они, в свою очередь, производят внутренний натриево-кальциевый обменный ток, который противодействует реполяризации AP. Восстановление реполяризации AP фазы 1 улучшило синхронность высвобождения Ca2 и уменьшило частоту возникновения поздних вспышек Ca2. Это создало совершенно новый подход к снижению риска внезапной смерти при сердечной недостаточности.

Источник: University of Bristol

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100