Уютный сайт о здоровье

  • ru

Найден вероятный механизм лечения шизофрении и аутизма

Найден вероятный механизм лечения шизофрении и аутизма

Исследователи из медицинской школы Case Western University University установили, что ген, необходимый для избавления от ненужных белков, играет роль в развитии мозга и способствует формированию расстройств аутистического спектра (ASD) и шизофрении.

Открытие, опубликованное сегодня в «Нейроне», дает важное представление о механизме обоих заболеваний — возможном шаге к поиску способов лечения расстройств.

Читайте также: Шизофрения – побочный продукт эволюции мозга?

Cullin 3 является основным компонентом убиквитинлигазы Е3, ответственной за клеточный клиренс белков. Мутации его гена CUL3 связаны с аутизмом и шизофренией. Однако патологические механизмы дефицита CUL3 неясны.

«CUL3 находится в большом количестве в мозге, однако мало известно о его функции. Здесь мы показываем, что CUL3 имеет решающее значение для развития мозга и коммуникации между клетками в мозге» – Лин Мэй, профессор неврологических заболеваний им. Аллена К. Холмса.

ASD — это сложное состояние, которое включает в себя трудности с общением и социальным взаимодействием, навязчивые интересы и повторяющееся поведение. По данным недавнего отчета Центров по борьбе с болезнями, он поражает 1 из 59 детей в Соединенных Штатах. Шизофрения поражает примерно 1 из 100 человек во всем мире. Однако аутизм и шизофрения остаются одними из самых загадочных расстройств.

Мэй и его команда изучали, как мутация CUL3 влияет на мозг на мышиной модели. Исследователи смогли продемонстрировать, что изменение гена в мышиной модели может вызвать аналогичные социальные проблемы, которые возникают у людей с этими расстройствами.

Аутизм

По словам Мэй, нормальные мыши проводят больше времени с мышью над неодушевленным предметом. Но CUL3-мутантные мыши не могли различить мышь и неодушевленный объект, демонстрируя проблему с социальными предпочтениями.

В другом тесте нормальные мыши проводят больше времени с незнакомой мышью чем со знакомой. Но мыши-мутанты CUL3 не могли вспомнить, видели ли они раньше уже знакомую мышь, что наводило на мысль о дефиците социальной памяти. Кроме того, CUL3-мутантные мыши были более беспокойны, чем нормальные мыши.

Источник: Case Western Reserve University

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100