Уютный сайт о здоровье

  • РУС

Найден «выключатель» фиброза печени

Найден «выключатель» фиброза печени

Хроническое злоупотребление алкоголем и гепатит могут повредить печень, часто приводя к накоплению коллагена и замещению рубцовой тканью. Понимание этого процесса, известного как фиброз печени, может помочь исследователям разработать новые способы предотвращения или лечения таких состояний, как алкогольное заболевание печени, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ).

Читайте также: Создан способ сохранять печень для трансплантации до 7 дней

В исследовании, опубликованном Gastroenterology, ученые из Медицинского факультета Калифорнийского университета в Сан-Диего впервые продемонстрировали, что прогрессирование фиброза печени может быть потенциально решено путем манипулирования специальной популяцией клеток печени, называемой печеночными звездчатыми клетками (HSCs).

В печени HSC встречаются в трех формах: неактивные у здоровых людей, активированные у людей с заболеваниями печени и инактивированные у людей, которые выздоровели от фиброза печени. Исследователи обнаружили, что в тканях печени как мыши, так и человека они могут контролировать этот клеточный переключатель, активируя или ингибируя специфические факторы транскрипции, молекулы, которые включают или выключают гены.

У здоровых людей наивные HSC хранят витамин А и поддерживают нормальную функцию печени; фильтруя кровь, метаболизируя лекарства и производя желчные кислоты, чтобы помочь пищеварению. Но при алкогольной болезни печени или гепатите HSCs активируются и начинают вырабатывать коллаген – отличительный признак фиброза.

Печень

Ученые определили несколько факторов транскрипции, которые отличают активные HSC от не активированных HSC, и изучили их на образцах печени человека и мышиной модели. Некоторые из найденных ими факторов транскрипции предотвращают активацию HSC или инактивируют их. Когда уровни каждого из этих наивно-ассоциированных факторов транскрипции были снижены в мышиных HSC, клетки становились активированными, увеличивали выработку коллагена и способствовали фиброзу. Фиброз печени был более тяжелым у мышей, у которых отсутствовали эти факторы транскрипции.

Исследователи также использовали противоположный подход, стимулируя один из этих факторов транскрипции, PPARγ, с помощью химического вещества под названием росиглитазон. У мышей, получавших росиглитазон, исследователи наблюдали регресс фиброза печени и более быстрое разрешение фиброзных рубцов, чем у необработанных мышей.

Источник: doi.org/10.1053/j.gastro.2020.01.027.

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100