Уютный сайт о здоровье

  • ru

Обоснован механизм влияния статинов на раковые клетки

Обоснован механизм влияния статинов на раковые клетки

Более 35 миллионов американцев ежедневно принимают статины для снижения уровня холестерина в крови. Теперь, в экспериментах с человеческими клетками в лаборатории, исследователи из Johns Hopkins Medicine добавили все больше доказательств того, что повсеместно распространенный препарат может убивать раковые клетки и попытались раскрыть механизмы этого процесса.

Полученные данные, по словам исследователей, подтверждают предыдущие данные о том, что статины могут быть полезны в борьбе с некоторыми формами рака. В несвязанных исследованиях другие авторы изучали, как статины могут снижать риск агрессивного рака простаты.

Читайте также: Статины и метформин снижают риск смерти от рака простаты

Результаты нового исследования опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Команда ученых начала новое исследование с объективного анализа около 2500 лекарств, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), чтобы выяснить, какие из них имеют лучший показатель уничтожения клеток, генетически сконструированных для мутации в гене рака под названием PTEN – гена, кодирующего фермент, который подавляет рост опухоли.

Среди тысяч лекарств статины и, в частности, питавастатин, оказались главным претендентом на наличиеспособности уничтожать рак. Большинство других лекарств не имели эффекта или убивали нормальные и сконструированные клетки с той же скоростью. Равные концентрации питавастатина вызывали гибель клеток почти во всех сконструированных клетках, но очень мало в нормальных клетках.

Затем они изучили молекулярные пути, на которые могут влиять статины. Хорошо известно, например, что статины блокируют фермент печени, который вырабатывает холестерин, но препарат также блокирует создание небольшой молекулы, называемой геранилгеранилпирофосфатом, или GGPP, который отвечает за соединение клеточных белков с клеточными мембранами.

Когда исследователи добавили питавастатин и GGPP к раковым клеткам человека с мутациями PTEN, исследователи обнаружили, что GGPP предотвращает эффекты уничтожения статинов, а раковые клетки выживают, предполагая, что GGPP может быть ключевым компонентом выживания раковых клеток.

Затем, глядя под микроскопом на клетки, спроектированные с недостатком фермента, который делает GGPP, команда увидела, что, когда клетки начали умирать, они перестали двигаться.

При нормальных обстоятельствах раковые клетки представляют собой сгусток движущейся энергии, потребляющий огромное количество питательных веществ для поддержания своего неконтролируемого роста. Они поддерживают этот головокружительный темп, создавая похожие на солому выступы на своей поверхности, чтобы поглощать питательные вещества из окружающей среды.

Рак

Подозревая, что неподвижные раковые клетки буквально «голодали до смерти», ученые измерили потребление обработанных статином клеток, добавив флуоресцентную метку к белкам в окружающей среде клеток.

Нормальные клетки человека ярко светились флуоресцентной меткой, предполагая, что эти клетки поглощали белок из окружающей среды, независимо от того, добавили ли ученые статины в смесь питательных веществ и клеток. Однако человеческие раковые клетки с мутациями PTEN почти не принимали светящихся белков после того, как ученые добавили статины. Неспособность обработанных статином раковых клеток заставлять выступы, необходимые для поглощения белков, приводит к их голоданию.

Авторы говорят, что команда планирует дальнейшие исследования воздействия статинов на людей с раком и соединений, которые блокируют GGPP.

Источник: https://doi.org/10.1073/pnas.1917938117

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100