Окситоцин может использоваться в лечении когнитивных расстройств
Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее расстройство, при котором нервные клетки (нейроны) в мозге человека и связи между ними медленно разрушаются, вызывая потерю памяти, интеллектуальные дефекты, ухудшение двигательных навыков и общения.
Одной из главных причин развития болезни Альцгеймера является накопление белка под названием амилоид-β (Aβ) вокруг нейронов в мозге, что тормозит их активность и запускает их перерождения.
Исследования на моделях на животных показали, что накопление Аβ в гиппокампе – главном центре обучения и памяти мозга – приводит к снижению передачи сигналов между нейронами в нем.
Эта дегенерация влияет на специфический признак нейронов, который называют “синаптической пластичностью”, заключающийся в способности синапсов (места обмена сигналами между нейронами) приспосабливаться к увеличению или снижению сигнальной активности со временем. Синаптическая пластичность имеет решающее значение для развития учебных и познавательных функций в гиппокампе.
Таким образом, Аβ и его роль в создании когнитивной памяти и дефицита были основой большинства исследований, направленных на поиск лечения болезни Альцгеймера.
Сейчас команда ученых из Японии во главе с профессором Акиёси Сайто с Tokyo University of Science исследовала в этом аспекте окситоцин – гормон, общеизвестный своей ролью в женской репродуктивной системе и чувстве любви.
«Недавно было установлено, что окситоцин участвует в регулировании эффективности обучения и памяти, но пока ни исследования не изучило влияние окситоцина на обусловленные Aβ когнитивные нарушения», – пояснил Акиёси Сайто. Результаты их работы опубликованы в «Biochemical and Biophysical Research Communication».
Профессор Сайто и его команда повредили клетки гиппокампа мыши, чтобы подтвердить, что Aβ приводит к снижению сигнальных способностей нейронов или, другими словами, ухудшает их синаптическую пластичность. Однако при дополнительной перфузии окситоцином сигнальные способности усиливались, что говорит о том, что окситоцин может восстановить нарушения, вызванные Aβ.
Чтобы выяснить, как окситоцин вызывает эти изменения, они провели еще одну серию экспериментов. В нормальном мозге окситоцин действует, связываясь со специальными структурами в мембранах клеток головного мозга – окситоциновыми рецепторами.
Ученые искусственно “заблокировали” эти рецепторы в гиппокампе мышей, чтобы увидеть, может ли окситоцин восстановить нарушения, вызванные Аβ, а не связываясь с этими рецепторами. Ожидаемо, когда рецепторы были заблокированы, окситоцин не мог нивелировать действие Aβ, таким образом показывая, что эти рецепторы имеют важное значение для действия окситоцина.
Профессор Сайто замечает: “Это первое в мире исследование, которое показало, что окситоцин может изменить индуцированные Аβ нарушения в гиппокампе мыши”. Это лишь первый шаг, и требуются дальнейшие исследования in vivo на животных моделях, а затем на людях, прежде чем можно будет собрать достаточно данных для использования окситоцина в качестве лекарства для болезни Альцгеймера.
Источники информации:
