Уютный сайт о здоровье

  • РУС

Открыт новый механизм гибели клеток

Открыт новый механизм гибели клеток

Ученые из St. Jude Children’s Research Hospital обнаружили новый способ, которым молекула RIPK1 приводит к гибели клеток в инфицированных, поврежденных или нежелательных клетках, показывая, что более чем один механизм может запускать этот процесс. Результаты появились в Journal of Experimental Medicine.

«Наши результаты нарушают существующую догму о том, что активность киназы RIPK1 необходима для гибели клеток» – Тирумала-Деви Каннеганти, доктор философии, член кафедры иммунологии в St. Jude Hospital.

Читайте также: Возможно создание «универсального» противовирусного средства

Открытие альтернативного механизма RIPK1 дает перспективу медикаментозного лечения для защиты пациентов от воспалительного, убивающего клетки иммунного ответа, септического шока и других воспалительных заболеваний, а также рака.

Иммунная система защищает организм и избавляет от нежелательных клеток в отношении здоровья и болезней посредством трех основных запрограммированных механизмов гибели клеток, называемых пироптозом, апоптозом и некроптозом. Лаборатория Каннеганти окрестила все эти процессы PANoptosis.

Каннеганти и ее коллеги показали, что активность киназы RIPK1 функционирует как клеточный переключатель, активирующий ПАНоптоз. RIPK1 запускает эту форму гибели клеток, когда молекулы выживания клеток, такие как TAK1, ингибируются. Функция TAK1 является центральной для защиты организма от широкого спектра бактерий, вирусов и других агентов. Однако патогены эволюционировали и научились ингибировать TAK1, чтобы избежать иммунного ответа.

Иммунитет

Исследователи разработали модельную систему для изучения этого явления. Исследователи избирательно блокировали функцию киназы TAK1 и RIPK1 в лейкоцитах, называемых макрофагами, которые подвергались воздействию микробных молекул.

К удивлению исследователей, их эксперименты определили отдельный путь активации RIPK1 — в котором молекула действует как «каркас» для поддержки отдельного молекулярного механизма, который запускает PANoptosis. Их работа продемонстрировала, как PANoptosis может запускаться, даже когда киназная активность RIPK1 инактивирована.

Полученные данные также предлагают для создания потенциал лекарств, которые могут вызвать гибель PANоптотических клеток в пролиферирующих раковых клетках. Такие лекарственные препараты могут помочь улучшить иммунотерапию рака, при которой собственная иммунная система пациента активируется для атаки опухолей.

Источник: doi.org/10.1084/jem.20191644.

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100