Уютный сайт о здоровье

  • РУС

Открыт новый механизм лечения сахарного диабета 1-го типа

Открыт новый механизм лечения сахарного диабета 1-го типа

Регуляторные Т-клетки (Tregs) предотвращают чрезмерные иммунные реакции у здоровых людей. При развитии аутоиммунного диабета типа 1 эта защита недостаточно эффективна.

Исследователи из Helmholtz Zentrum München и LMU Munich расшифровали механизм, который нарушает дифференциацию и стабильность Treg. В исследовании, в ходе которого они ингибировали молекулу, запускающую этот механизм, снова увеличивалось количество функциональных Tregs и снижалась аутоиммунная активация. Это может представлять собой новую молекулярную мишень для задержки или даже предотвращения развития диабета 1 типа. Исследование проводилось в рамках Немецкого центра исследований диабета (DZD), и результаты теперь опубликованы в Nature Communications.

Читайте также: Диабет 1 типа у ребенка: как не пропустить опасные симптомы?

Диабет 1 типа является наиболее распространенным метаболическим заболеванием у детей и подростков. При этом аутоиммунном заболевании собственные иммунные клетки организма постепенно разрушают продуцирующие инсулин бета-клетки поджелудочной железы.

Обычно регуляторные T-клетки (Tregs) предотвращают нападение на собственные клетки организма. Однако при развитии диабета 1 типа этой защиты недостаточно.

Команда, возглавляемая профессором Кэролин Дэниел, расследует, почему это так. Она является руководителем исследовательской группы в Институте исследований диабета (IDF) в Helmholtz Zentrum München, ученым в DZD и профессором по иммунной модуляции в Университете Людвига-Максимилиана в Мюнхене. В настоящее время исследователи расшифровали молекулярный механизм, который на ранней стадии диабета 1 типа приводит к уменьшению количества функциональных Tregs.

Повышенные уровни miRNA142-3p способствуют развитию и прогрессированию аутоиммунных процессов.

Сахарный диабет 1 тип

МикроРНК miRNA142-3p играет решающую роль в этом процессе. МикроРНК могут подавлять экспрессию отдельных генов. Это приводит к снижению экспрессии белка Tet2 в T-хелперных клетках. Как следствие, дефектные эпигенетические изменения происходят в гене Foxp3 регуляторных Т-клеток. Уменьшается количество этих важных иммунных клеток, и Tregs перестают быть такими же стабильными.

Чтобы выяснить, могут ли полученные результаты открыть новые терапевтические подходы в будущем, ученые специально заблокировали молекулу miRNA142-3p. Это улучшило формирование и стабильность регуляторных Т-клеток. В модели на животных аутоиммунный ответ на бета-клетки, продуцирующие инсулин, также уменьшился.

Исследователи планируют последующие исследования. Чтобы дополнительно изучить потенциал целевого ингибирования специфических микроРНК, следующим шагом будет улучшение селективного и целевого накопления ингибитора miRNA142-3p в соответствующих клетках-мишенях.

Источник: doi.org/10.1038/s41467-019-13587-3.

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100