Уютный сайт о здоровье

  • УКР
  • РУС

Разработан новый подход к лечению бокового амиотрофического склероза

Разработан новый подход к лечению бокового амиотрофического склероза

Боковой амиотрофический склероз (БАС, ALS) – одно из самых разрушительных нейродегенеративных заболеваний взрослого возраста. Пациенты с БАС постепенно теряют мышечную силу из-за того, что моторные нейроны погибают. В конце концов, заболевание всегда приводит к параличу.

Чтобы найти лекарство от БАС, который сейчас является неизлечимым, ученым нужно понять, как он прерывает каналы связей мотонейронов. Так как двигательные нейроны, в норме передающие нервный импульс от головного мозга к спинному и от спинного мозга к мышцам, погибают, мозг уже не может инициировать движения.

Юй Сонг из Harvard Medical School была научным сотрудником в Marine Biological Laboratory, Вудс Холл, когда она решила воспользоваться мощным источником для исследований в области нейронауки – местными кальмарами. У неё была цель: понять, как проявляет себя мутантный белок, связанный с семейными формами БАС, в контролируемых условиях.

Ее исследование, недавно опубликованное в eNeuro, разъясняет механизмы, лежащие в основе нервной дисфункции при БАС, а также предлагает новый подход к восстановлению моторных нейронов у пациентов с этим заболеванием.

Читайте также: Парез или паралич: чем различаются эти состояния?

Сонг сосредоточилась на изучении того, как этот мутантный белок, G85R-SOD1, влияет на передачу нервного импульса в “гигантском синапсе” кальмара – месте, где нейроны передают химические сигналы к мышечным волокнам, заставляя мышцу сокращаться.

Гигантский синапс кальмаров – одна из немногих моделей нервных систем, имитирующий нервно-мышечные соединения человека, позволяя при этом точные экспериментальные манипуляции и живые измерения.

Сонг показала, что наличие мутантного SOD1 тормозит синаптическую передачу и уменьшает количество синаптических везикул, задача которых – выделять нейромедиаторы, критические для нейрональных связей.

Удивительно, но синаптическую функцию восстанавливала прерывистая, высокочастотная стимуляция. Это позволяет предположить, что в основе негативного влияния SOD1 на нормальную синаптическую передачу может быть действие кальция.

Проверяя эту гипотезу, Сонг отметила аномальное повышение уровня кальция в пресинаптическом отделе синапса и подтвердила защитную роль хелаторов кальция, который корректировал дисбаланс кальция, не влияя на передачу импульса.

Это свидетельствует о возможности нового подхода к лечению БАС, при котором химическая или электрическая регуляция кальция и его сигнальных путей может восстановить моторные нейроны.

Источники информации:

  1. http://dx.doi.org/10.1523/ENEURO.0369-19.2020
  2. https://www.mbl.edu/blog/squid-studies-illuminate-neural-dysfunction-in-als-suggest-novel-route-to-therapy

ДРУГИЕ СТАТЬИ

Ученые из Института мозга Крембиля обнаружили функционально важные признаки, которые делают нейроны человека уникальными.

Ученые обнаружили ряд уникальных особенностей человеческих нейронов

Исследователи Национального института здравоохранения обнаружили широкий спектр новых двигательных нейронов вдоль спинного мозга

Исследователи обнаружили новые нейроны мозга, отвечающие за регуляцию движений

Исследователи создали новый инструмент, который позволит врачам и ученым оценивать состояние здоровья головного мозга младенцев, благодаря концентрации различных химических метаболитов.

Ученые разработали новый метод исследования мозга новорожденных

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100