Уютный сайт о здоровье

  • uk
  • ru

Ученые нашли новую терапевтическую мишень в лечении болезни Альцгеймера

Ученые нашли новую терапевтическую мишень в лечении болезни Альцгеймера

Ученые St. Jude Children’s Research Hospital еще на шаг приблизились к потенциальному лечению болезни Альцгеймера. Работа сосредоточена на LC3-ассоциированном эндоцитозе (LANDO) и его роли в нейровоспалении. Полученные ими результаты появились в виде онлайн-публикации в Science Advances.

Ранее исследователи обнаруживали путь LANDO в микроглиальных клетках — первичных иммунных клетках мозга и центральной нервной системе. Ученые выяснили, что когда гены, необходимые для этого пути, удаляются, прогрессирование болезни Альцгеймера в мышиной модели ускоряется. Исследователи также показали, что LANDO защищает от нейровоспаления — одного из признаков болезни Альцгеймера.

Продолжая исследования LANDO, врачи определили новую функцию белка ATG16L. Он является критически важным для аутофагии — нормального процесса, при котором клетка перерабатывает свои компоненты в периоды стресса или энергетической недостаточности.

Читайте также: Аномалия Кимерли: механизм развития, симптомы, подходы к лечению

Хотя ATG16L важен для аутофагии, он также может сыграть роль в LANDO. Исследователи установили, что если область ATG16L, которую называют доменом WD, будет удалена, LANDO тормозится, пока аутофагия продолжается.

Большинство моделей мышей, на которых исследуют болезнь Альцгеймера, требуют внесения генетических изменений для воспроизведения заболевания. Для этой работы исследователи привлекли новую модель со специфическим дефицитом только домена WD ATG16L.

Это означает, что модель обычно выполняет аутофагию, но ей не хватает пути LANDO. К тому времени, когда мышам исполнилось 2 года, они начали проявлять симптомы, имитирующие болезнь Альцгеймера у человека.

Эта спонтанная возрастная модель болезни Альцгеймера впервые создана путем удаления единого белкового домена (WD на ATG16L), ранее ассоциированного с болезнью Альцгеймера.

Исследователи также проанализировали образцы тканей болезни Альцгеймера человека, изучив экспрессию белков, регулирующих LANDO, включая ATG16L. Экспрессия этих белков снижается более чем на 50% у людей с болезнью Альцгеймера. Этот вывод показывает корреляцию между тем, как дефицит LANDO в сочетании со старением может привести к болезни Альцгеймера в модели мыши и у человека.

Источник: http://doi.org/10.1126/sciadv.abb9036

ДРУГИЕ СТАТЬИ

Мозок

Ученые объяснили, какие черты личности влияют на развитие деменции

Фізичні вправи

Ученые доказали, что интенсивные физические упражнения улучшают память

Гіперкінези

Хорея Гентингтона: этиология, клинические проявления, методы терапии

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100