Уютный сайт о здоровье

Ученые продвинулись в понимании аутоимунных заболеваний

Ученые продвинулись в понимании аутоимунных заболеваний

Иммунная система организма борется с инфекционными заболеваниями и защищает от будущих инфекций при помощи вакцинации. Однако, если иммунные механизмы дают сбой, антитела атакуют организм, взывая аутоиммунные заболевания.

Ключевым игроком в иммунном ответе являются фолликулярные хелперные клетки. Эти Tfh клетки играю ключевую роль при вакцинации, но они могут быть вредными при аутоиммунном заболевании, таком как волчанка.

Читайте также: Просто о сложном: как развиваются гастрит и язва

В настоящее время доклиническое исследование, опубликованное в Science Immunology, показывает, как взаимодействие двух сигнальных белков интерлейкина, IL-6 и IL-2, влияет на развитие клеток Tfh. Это взаимодействие может поддерживать или нарушать балансировку иммунной системы. Таким образом, исследования могут помочь в будущем лечении заболеваний.

«Результаты этого исследования весьма интересны», — сказал С. Луи Бриджес, младший, доктор медицинских наук, директор отделения клинической иммунологии и ревматологии UAB. «И ИЛ-6, и ИЛ-2 являются ключевыми молекулами в иммунных реакциях и аутоиммунных заболеваниях. Это исследование помогает выяснить сложные взаимодействия этих цитокинов и то, как они влияют на клетки Tfh. Новые результаты в этой статье могут в конечном итоге привести к лучшим путям лечить такие заболевания, как волчанка».

Иммунная система

Развитие клеток Tfh происходит следующим образом: клетки Tfh реагируют с антигенами, представленными вне фолликулов В-клеток в лимфатических узлах или селезенке. Активированные клетки Tfh затем перемещаются в фолликулы, где клетки Tfh взаимодействуют с B-клетками, образуя «фабрику», размножающую и трансформирующую В-клетки в высокоспецифичные, продуцирующие антитела клетки.

Исследование выявило основные механистические детали. Исследователи обнаружили, что IL-6 ингибирует активацию субъединицы бета-рецептора IL-2, также называемой CD122, путем предотвращения ассоциации фактора транскрипции STAT5 с геном Il2rb для этой субъединицы рецептора. Это позволило клеткам герминативного центра-Tfh, которые получали устойчивую передачу сигналов T-клеточного рецептора и продуцировали IL-2, обходили петлю обратной связи T-клеточного рецептора / IL-2, поскольку рецептор не может функционировать.

В целом, эти результаты определили регуляторный механизм, который контролирует генерацию клеток герминативного центра-Tfh. Вместо того, чтобы один интерлейкин или другой контролировал ответ клеток Tfh включенным-выключенным способом, передача сигналов IL-6 точно настраивает порог чувствительности к IL-2; таким образом, относительные уровни двух интерлейкинов определяют судьбу клеток Tfh.

Источник: University of Alabama at Birmingham

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100