Ученые выяснили, какой ген оказывает влияние на формирование долговременной памяти иммунной системы

Исследователям из Университета Токио удалось выяснить, как формируется долговременная память иммунной системы человека, а именно – какой ген влияет на данный процесс и обуславливает устойчивость иммунитета. Полученные данные позволят в будущем разрабатывать более эффективные вакцины.

В ходе данного исследования специалисты Токийского университета сосредоточили свое внимание на двух типах иммунных клеток: белых кровяных тельцах, называемых CD4 + фолликулярных вспомогательных Т- и В-клетках.

Читайте также: Ученые рассказали, как особенности питания влияют на микрофлору кишечника и иммунитет

После того, как организм обнаруживает инфекцию, фолликулярные Т-хелперы высвобождают химические соединения, заставляющие незрелые В-клетки запоминать, какие патогены следует атаковать при повторной встрече. Этот процесс передачи сигналов между Т- и В-клетками и тренировка” В-клеток происходит во временной клеточной структуре, получившей название зародышевого (герминативного) центра, а также в органах иммунной системы, включая селезенку, лимфатические узлы и миндалины. B-клетки памяти, развивающиеся в герминативном центре, будут помнить патоген, и если организм когда-нибудь встретится с ним снова, зрелые, обученные B-клетки памяти будут атаковать его, запуская продукцию антител, прежде чем патоген сможет размножиться .

«Одна из целей вакцинации – высококачественные В-клетки памяти, которые обеспечат стойкий и длительный иммунитет», – пояснила помощник проекта Мишель С.Дж. Ли из Института медицинских наук штата Токио, ведущий автор статьи.

Исследование проводилось на специально модифицированных мышах, у которых был “выключен” ген TBK1 в B-клетках или CD4 + T-клетках. Отключение гена TBK1 позволило исследователям составить более четкое представление о функциях данного гена и его влиянии на иммунитет. Кобан, Ли и его коллеги заражали мышей с “выключенным” геном TBK1 и здоровых взрослых мышей малярийным паразитом, наблюдали за ходом заболевания, а затем исследовали образцы их селезенки и лимфатических узлов.

Микроскопические изображения показали, что зародышевые центры формировались только у мышей, у которых TBK1 в клетках оставался функциональным. Мыши без TBK1 в В-клетках с большей вероятностью умирали от малярийной инфекции, причем умирали раньше, чем их собратья с активным TBK1. Дополнительные эксперименты показали, что несколько мышей с неактивным TBK1 в В-клетках смогли пережить малярию, но у них не выработался стойкий иммунитет и при повторном заражении они заболели снова.

При этом делеция TBK1 только из CD4+ фолликулярных Т-хелперных клеток не влияла на зародышевые центры и течение заболевания у мышей, инфицированных малярией.

Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2021/12/211215113223.htm