Уютный сайт о здоровье

  • uk
  • ru

Установлен гормон, который может предотвратить возрастную потерю мышечной силы

Установлен гормон, который может предотвратить возрастную потерю мышечной силы

Гормон грелин может помочь защитить пожилых людей от потери мышечной силы. Об этом говорится в исследовании, представленном на e-ECE 2020. Оно показало, что введение определенной формы грелина мышам способствовало восстановлению мышечной массы и силы.

Саркопения, возрастная потеря массы скелетных мышц при отсутствии какого-либо основного заболевания, приводит к ухудшению качества жизни пожилых людей. Она проявляется снижением функциональных возможностей человека, нарушением равновесия, повышением риска падений и переломов, а соответственно – инвалидности и утраты способности к самообслуживанию.

Грелин – гормон, который участвует в регуляции обмена веществ и энергетическом балансе благодаря усилению аппетита, также играет важную роль в защите от потери мышечной силы. В организме присутствуют как ацилированная (AG), так и неацилированная (UnAG) формы, но UnAG не связывается с рецептором AG (GHSR-1a), поэтому не повышает аппетит.

Читайте также: 5 способов избавиться от привычки сутулиться

Новые данные указывают на то, что UnAG действует на пока еще не выявленный рецептор, который также опосредует некоторые общие биологические эффекты AG и UnAG, включая защиту от утраты мышц. Уровень грелина снижается с возрастом, что может влиять на развитие саркопении, но роль AG и UnAG в этом процессе раньше не исследовалась.

Доктор Эмануэла Агости и ее команда из Университета Восточного Пьемонта в Италии исследовали, как unAG влияет на возрастное снижение мышечной массы путем удаления гена грелина у мышей или чрезмерной активации unAG. Проведенное ими исследование указывает на то, что UnAG, или, возможно, препараты, имитирующие его, могут сохранить функцию мышц и уменьшить риск возрастной саркопении, не вызывая при этом ожирение.

Сейчас доктор Агости и ее коллеги планируют выявить рецептор, который опосредует биологическую активность UnAG. Это поможет лучше определить молекулярные пути, взаимодействующие с AG / UnAG, и разработать методы лечения, которые позволят уменьшить потерю мышечной массы при саркопении и других подобных состояниях.

Источник: https://dx.doi.org/10.18632%2Faging.103802

Меткимышцы

ДРУГИЕ СТАТЬИ

М’язова дистрофія

Мышечная дистрофия Дюшенна: этиология, симптомы, подходы к лечению

М'язи

Миозит: этиологические факторы, симптомы, возможности терапии

Рухи

Мышечная дистония: причины развития, основные признаки, лечение

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100