Уютный сайт о здоровье

  • РУС

Исследователи изучили механизм развития колоректального рака

Исследователи изучили механизм развития колоректального рака

Новые результаты исследователей из Венского центра патобиохимии и генетики MedUni показывают, что белок под названием mTORC2, который является мишенью для недавно разработанных лекарств от рака, даже не активен при колоректальном раке. Активность mTORC2 была обнаружена только в определенных иммунных клетках, которые действительно нуждаются в этом белке для борьбы с раковыми клетками.

Читайте также: Колоноскопия спасает тысячи жизней – ученые

Исследователи обнаружили неожиданную роль белка mTORC2 в колоректальном раке

Опухоль состоит не только из раковых клеток, но также содержит большое количество различных типов иммунных клеток, которые обычно борются против раковых клеток. Тем не менее, многие опухоли разработали стратегии перепрограммирования иммунных клеток, чтобы они фактически начали способствовать росту опухоли. В эпоху иммунотерапии, которая очень успешно восстанавливает иммунную систему, исследование взаимодействия опухолевых клеток и иммунных клеток имеет большое значение.

Колоректальный рак

mTORC2 способствует росту опухоли, но не при колоректальном раке.

Белок mTORC2 играет важную роль в онкогенезе и в настоящее время является мишенью для ряда новых лекарств, которые могут успешно ингибировать рост раковых клеток в пробирке. Поэтому высоки ожидания того, что в будущем ингибиторы mTORC2 могут быть эффективными при многих типах рака, включая колоректальный рак.

Исследовательская группа MedUni Vienna, сосредоточенная вокруг группы Томаса Вейххарта, обнаружила, что mTORC2 фактически не активен в клетках колоректального рака, а только в определенных иммунных клетках, так называемых макрофагах, которые обычно борются с раковыми клетками. Эти результаты были опубликованы в журнале «Clinical Investigation Insight».

Читайте также: Боль в толстой кишке: о чем это может говорить?

Вместе со своими коллегами три ведущих автора, Карл Католниг, Биргит Шютц и Стефани Фрич, показали, что высокий уровень активности mTORC2 важен в макрофагах для подавления роста колоректального рака на модели животных. Карл Католниг объясняет: «Когда мы деактивировали mTORC2 конкретно в макрофагах на животной модели, рост колоректальной опухоли ускорился у этих мышей.

Биргит Шютц добавляет: “Удивительно, но ингибитор mTORC2 также имел такой же эффект на этой модели колоректального рака: «Однако они обнаружили не только корреляцию на модели животных, но и на людях”.

«Мы обнаружили, что у пациентов с колоректальным раком высокая активность mTORC2 в макрофагах связана с благоприятным течением», – отмечает Стефани Фрич. Эти результаты показывают, что терапевтически полезно поддерживать активность mTORC2 при колоректальном раке, а не ингибировать его.

В заключение Томас Вейххарт объясняет: “Чтобы гарантировать собственное выживание, раковые клетки даже пытаются дезактивировать mTORC2 в макрофагах, как только эти клетки проникают в опухолевую массу”.

Источник: Medical University of Vienna

Добавить комментарий

Войти через Ваше имя
Пожалуйста, укажите ваше имя
Электронная почта
Пожалуйста, укажите ваш e-mail
Комментарий
Пожалуйста, оставьте комментарий

наверх
Данная информация предоставлена
с ознакомительной целью.
Не занимайтесь самолечением
Яндекс.Метрика
bigmir)net TOP 100